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文/陳根

眾所周知，人體內(nèi)的腸道菌群種類繁多。具體來看，人體內(nèi)的腸道菌群包括了至少100萬億個(gè)細(xì)菌，是人體細(xì)胞總數(shù)的10倍，分屬1000多個(gè)種。

與此同時(shí)，人類腸道中有超過 1 億個(gè)神經(jīng)元組成的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，于是，腸道神經(jīng)系統(tǒng)通過交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行交流，通過免疫途徑、神經(jīng)內(nèi)分泌途徑和迷走神經(jīng)途徑形成“腸-腦軸（GBA）”。因此，腸道也被認(rèn)為是人類的第二個(gè)大腦。

事實(shí)上，腦-腸軸在維持體內(nèi)平衡方面的重要性早已得到認(rèn)可。然而，作為腸-腦功能關(guān)鍵調(diào)節(jié)者之一的微生物群的出現(xiàn)則使人們構(gòu)建了微生物-腸-腦軸的平衡模型，并逐漸認(rèn)識(shí)到微生物-腸-腦軸（MGBA）的重要性。

比如，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過腸-腦軸調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)、新陳代謝和大腦功能等生理功能。不過，大腦的神經(jīng)元能否直接感知細(xì)菌的組分、細(xì)菌能否通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元來調(diào)控生理過程，仍是未知。

而在最新一期《科學(xué)》雜志中，來自法國巴斯德研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家揭示了大腦與腸道細(xì)菌之間的神秘聯(lián)系。他們在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元能直接檢測腸道細(xì)菌活動(dòng)的變化，并根據(jù)其變化調(diào)節(jié)食欲與體溫等生理過程。

具體來看，此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。但是，過去的研究不足以證明大腦中的神經(jīng)元活動(dòng)與腸道中的細(xì)菌活動(dòng)存在直接關(guān)系。

而此次，研究團(tuán)隊(duì)正聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識(shí)別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識(shí)別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段——胞壁肽。研究團(tuán)隊(duì)使用腦成像技術(shù)，觀察到小鼠大腦不同區(qū)域（尤其是下丘腦）的神經(jīng)元都表達(dá)Nod2受體。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)與腸道細(xì)菌的胞壁肽接觸時(shí)，神經(jīng)元的電活動(dòng)受到抑制。

而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時(shí)大腦失去對(duì)食物攝入和體溫等過程的控制能力。結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個(gè)體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。

這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)也證明了腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在直接交流，或?qū)樘悄虿?、肥胖等代謝失調(diào)提供新的治療思路。實(shí)際上，人類大腦和腸道微生物群的關(guān)系早已經(jīng)受到了科學(xué)界的重視，其可能以獨(dú)特的行為途徑影響人類健康，而探索這種隱秘的關(guān)系也對(duì)治療疾病具有重要意義。